Naaloru Kalavali Narpathu

Saturday, August 1, 2020

Reseña: Saga Delirium - Lauren Oliver

Sinopsis
(1er libro)

A nadie le gusta estar enfermo. Afortunadamente, en el siglo XXII los científicos han encontrado la cura para la pandemia que, durante milenios, asoló el planeta. Un delirio que se contagiaba más rápido que cualquier otra enfermedad, afectando a cientos cada día, y a millones al cabo del año. Era tan grave que, encontrada la cura, el gobierno decretó su administración a todos los ciudadanos, a partir de la mayoría de edad. Lena Holoway está emocionada. Lleva años esperando cumplir los 18. Por fin recibirá la cura, por fin vivirá sin dolor, de un modo predecible y feliz. Por fin hay cura para esa enfermedad llamada amor, pero a noventa y pocos días de su tan esperada operacion sucede... Lena se contagia de aquella mortal enfermedad Deliria nervosa de Amor...

¡Buenas, lectores! Hoy les traigo mi opinión sobre la saga Delirium completa. Hace 4 años, en 2015, leí el primer libro de la saga, Delirium, y me encantó. Pero después no continué con los otros dos, sin embargo a fines de 2019 me propuse terminarla e hice lectura conjunta con dos chicas más para darme impulso a finalizar, de una vez, la trilogía. Como recordaba poco de Delirium lo volví a leer, luego leí Pandemonium y me terminé devorando en pocos días Requiem.

Acá pueden leer mi reseña de 2015 de Delirium. Releyéndola ahora hay cosas que cambiaría porque mi opinión ya no es 100% la misma, pero esas fueron las primeras impresiones de una primera lectura así que ahí quedará. Por eso en esta reseña triple voy a volver a comentar ese libro y los otros dos. Sin más vueltas, les resumo un poco mi opinión sobre esta interesante trilogía distópica juvenil.

La primera vez que leí Delirium me encantó y no le encontré ninguna "falla". En esta segunda lectura me volvió a gustar, aunque también noté cosas que la primera vez no. Lena y Alex me encantaron, especialmente Alex es un personaje que me enamoró ya dos veces. Me volvió a enamorar la pluma de Oliver, sus metáforas, sus descripciones y su manera de hacerte vivir cada escena y no solo verla en tu cabeza. Lo que me faltó, y que noté en la segunda lectura, es un mayor desarrollo de ese mundo distópico. Al estar narrado en primera persona por Lena hay cosas imposibles de saber, pero aún así me habría gustado un acercamiento más profundo a la sociedad ya desde este primer libro. Este es, para mí, además, el más romántico de los tres libros y pasan muchas cosas a nivel "amor"; de los tres creo que es el que más disfruté y al que más cariño le tomé.

A raíz del final de Delirium (bastante desgarrador) en Pandemonium la autora nos presenta una trama muy diferente, con otros escenarios, con nuevos personajes y con una Lena que va cambiando. Ya no es la misma de Delirium y hay cosas que debe aprender y aceptar. Este es, de los tres, el que más tardé en leer; pero no por nada en particular. En este libro extrañé cosas del libro uno, pero también me gustó el cambio de aire en cierto sentido. Aparecen personajes secundarios que van a tener mucha importancia en el resto de la saga y a los que vamos conociendo de a poco.

Este libro lo resumiría como más "distopía adolescente" en el sentido de las cosas que siente Lena, lo que pasa en cuanto a la sociedad y la parte romántica. Acá sabemos un poco más sobre esa sociedad que rechaza el amor y que, en mi opinión, parece odiar el amor (lo cual es un poco incongruente siendo que los "curados" no sienten nada, ni siquiera odio, pero esa fue la impresión que yo tuve). Aparece en Pandemonium un personaje importante y del que es imposible no encariñarse: Julián. No voy a decir nada de él, solo que te roba de a poco e inocentemente el corazón y te deja embobada más de una vez con lo que dice y hace.

Spoiler Con la muerte de Alex leer este libro sin él fue un poco triste para mí, pero es como que vas acompañando a Lena en su dolor y cuando se encuentra con Julián y ambos unen fuerzas para escapar no podés evitar sentir por él las mismas cosas que ella siente. Así que si.... creo que el gran dilema emocional en este libro es que si te enamoraste de Alex te sentís un poco rara por gustarte también Julian, pero es inevitable. Ese chico es comprador. Fin spoiler

El final de Pandemonium es como un sopapo. En Delirium a mí la autora me había roto bastante el corazón con el último capítulo, y en este segundo libro, cuando ya empezaba a sanar y me empezaba a habituar a otras situaciones, ¡ZAZ! me lo rompe de nuevo, aunque de una forma diferente, con una sorpresita bastante importante e incómoda.

Requiem, la tercera y última parte de la saga, se me pasó volando. Realmente lo devoré, me resultó bastante adictivo y creo que me movía a avanzar la necesidad de saber cómo a terminar todo (lo que a la vez me daba un miedo terrible porque ya me esperaba casi cualquier cosa de Oliver). En este libro sentí que la autora tiraba de mis emociones en dos direcciones opuestas, es un libro que juega mucho con los sentimientos, pasan muchas cosas, te hacés muchas preguntas y no podés imaginar en con qué va a salir la autora esta vez. Spoiler Durante la lectura de Requiem me sentí partida en dos, por un lado feliz de que Alex volviera aunque triste por la forma en que vuelve (roto, dolido) y por otro lado queriendo también a Julián. Porque, al menos en mi caso, la autora logró hacerse sentir algo por los dos (aunque siempre amé más a Alex) así que no podía evitar entenderla a Lena en su confusión y ese deseo de no herir a nadie pero terminar haciéndolo igual. Amo a Alex pero también adoro a Julián porque es DEMASIADO TIERNO ese chico. Fin spoiler

En Requiem hay mucha más acción que en los otros libros, más drama y más "momentos adultos" en cuanto a decisiones que tienen que tomar y cosas que tienen que hacer. Acá Lena ya no es para nada la del libro uno, es una chica diferente, otra persona y, dentro de todo, para bien. Me gustó su actitud y la comprendí mucho en varias situaciones. Si tuviera que decir algo de este libro a nivel general diría que es más de acción que de sentimientos, la autora se centra más en contar cómo avanza X tema y no profundiza en las relaciones en la de Lena con los diferentes personajes (especialmente con tres que para mí son muy importantes y merecían más presencia). Y así acción tras acción la trama avanza y se llega al final... Y qué miedo le tenía al final. No sabía qué esperar pero quería estar preparada para cualquier cosa. ¿Lo estaba? Emmmm. No. La verdad es que el final que planteó la autora no fue nada de lo que hubiera imaginado. Y, en pocas palabras: me dejó totalmente insatisfecha. Lo comprendí en el sentido de "lo simbólico" que quiere mostrar, pero sentí que no cierra nada. No lo sentí como un final realmente, sino que como si en medio de la escritura se hubiera aburrido y cerrado el libro para no terminarlo.

Spoiler No odio los finales abiertos, no me molesta que queden algunas cositas sueltas. Pero si me molesta cuando un libro no tiene final, y para mi este no lo tiene. Porque si, ok, derriban el muro y "abajo el sistema", pero del resto: no se sabe absolutamente nada. La autora no le da un cierre a ningún tema, deja todo en el aire, TODO. No se sabe qué pasa con Lena, no se sabe si se queda con Alex o con Julian, no se sabe que pasa con la madre de ella, lo de Raven y su muerte queda medio en el aire, nunca se vuelve a mencionar la enfermedad de Julián, no sabemos si finalmente los rebeldes ganan o no, no sabemos si los van a matar a todos. No se sabe nada. Lo único que me alegró es la mega mini ultra pequeña conversación que Lena tiene con Alex, aunque ni siquiera me la creí mucho: es demasiado rápida y feliz. Fin spoiler

En resúmen, la saga Delirium me gustó mucho; realmente disfruté conocer la historia, conocer a sus personajes, me gustó todo lo que me hizo sentir la autora y la idea que plantea de un mundo donde el amor es visto como algo malo. Me encantó, una vez más, su manera de narrar, es muy bella. Y me gustó que me haga sentir cosas, así sea dolor, bronca o alegría, me gustó que me transmita algo, y eso es lo que más valoro. Me queda un regusto amargo por el final, porque me esperaba otra cosa, pero quizá con el tiempo lo analice y lo vea con otros ojos, o quizá no y siga enojada eternamente. A pesar de eso me alegro de haberla leído, más allá de que con esta autora nunca termine de congeniar al 100% la valoro por escribir diferente y traer historias originales dentro de lo juvenil. ♥

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No, El Coronavirus No Se Ha Escapado De Un Laboratorio

El origen del SARS-Cov-2

Desde hace unas semanas viene circulando por las redes sociales, e incluso por algunos medios de comunicación, la noticia de que el coronavirus SARS-Cov-2 es producto de un ensayo de biotecnología, ha sido creado en un laboratorio con fines perversos, y se ha escapado de un laboratorio de bioseguridad de Wuhan, … Según esta hipótesis conspiranoica, el origen del virus es artificial. Deberíamos recordar que exactamente las mismas teorías circularon cuando el VIH, el Ébola o el Zika. No somos muy originales.

La proteína S del virus interacciona con el receptor celular ACE2

Dejemos a un lado los mensajes de WhatsApp y vemos que nos dice la ciencia. De donde podemos obtener más información sobre el origen del virus es analizando su genoma. A día de hoy ya hay más de 2.600 genomas secuenciados de aislamientos obtenidos de 53 países (ver NextStrain). La cantidad de información es inmensa.

Estructura y genoma del SARS-Cov-2 (Fuente).

Una de las zonas del genoma más interesantes es la que codifica para la proteína S, porque es la más variables y porque su función es esencial para la entrada en la célula. La proteína S (de spike) forma esas espículas que se proyectan hacia al exterior y que le dan el nombre al corona-virus. El SARS-Cov-2 inicia la entrada en las células humanas después de que la proteína S se una al receptor de la membrana celular, que en este caso es el ACE2. La función biológica de este receptor ACE2 es la maduración de la angiotensina, una hormona que controla la vasoconstricción y la presión arterial. ACE2 es una proteína de membrana que se expresa en pulmones, el corazón, los riñones y el intestino.

La proteína S es la llave de entrada del virus a la célula y la cerradura en la célula es el receptor ACE2. Los modelos en 3D demuestran que en este proceso, la proteína S se divide en dos subunidades, S1 y S2, que se separan por la acción de una enzima de la célula con actividad proteasa, que se denomina furina. Así, S1 se une a su receptor ACE2 y el otro fragmento S2 es escindido a su vez por otra proteasa de la superficie de la célula humana, denominada TMPRSS2. Como resultado la envoltura de virus se fusiona con la membrana de la célula y el virus entra en su interior. Por tanto, la subunidad S1 se encarga de la unión al receptor, mientras que S2 es responsable de la fusión de las membranas.

Modelo en 3D de la proteína S de SARS-Cov-2 (Fuente).

Los análisis estructurales, genómicos y bioquímicos de esa proteína S nos permiten estudiar este proceso en detalle y demuestran que SARS-Cov-2 posee dos particularidades importantes.

El dominio RBD de la proteína S tiene una alta afinidad por el receptor ACE2

En primer lugar, la proteína S de SARS-Cov-2 posee una secuencia que se denomina RBD (dominio de unión al receptor), la parte más variable del genoma del virus, en la que hay seis aminoácidos que son esenciales para unirse al receptor ACE2. Si comparamos esa secuencia entre SARS-Cov-2 y el otro coronavirus humano SARS, solo un aminoácidos de esos seis es común. La proteína S de SARS-Cov-2 tiene, por tanto, un dominio RBD que se une con una muy alta afinidad al receptor ACE2 de humanos, pero también de otras especies animales con una alta homología en ese receptor, como hurones o gatos. Esta alta afinidad por el receptor ACE2 probablemente influye es la alta capacidad de infectar las células que tiene este virus. Sin embargo, los análisis computacionales indican que ese dominio no es el mejor posible para unirse al receptor, teóricamente puede haber otras combinaciones que sean aún más eficaces para unirse al receptor. Esto sugiere que esa secuencia ha surgido por un proceso de selección natural a lo largo de pases del virus entre personas o animales. Si fuera un producto manipulado por ingeniería genética, lo habríamos hecho mejor. Si alguien hubiera diseñado este nuevo virus para que fuera patógeno lo hubiera hecho mejor.

La proteína S posee una secuencia de corte por furina

La otra particularidad de la proteína S de SARS-Cov-2 tiene que ver con el sitio de unión entre esas dos subunidades, S1 y S2, de las que está formada. En SARS-Cov-2 esa proteína S tiene una secuencia entre esas subunidades que permite el corte por la enzima de la célula, la furina, y por otras proteasas. Eso determina la infectividad del virus y su rango de hospedador, a qué células o animales puede infectar. Aunque algunos coronavirus humanos, como el HKU1, también tienen esa característica, el sitio de corte por furina no es muy frecuente en todos los coronavirus, y menos en los del grupo beta, al que pertenece el SARS-Cov-2. No sabemos todavía qué consecuencias funcionales puede tener esta propiedad, pero sería importante saber si afecta a su transmisibilidad y patogénesis. Esta secuencia tan peculiar, ¿podría ser fruto de la manipulación genética del virus? Si lo comparamos con lo que ocurre en el virus de la gripe, muy probablemente se haya generado también por selección natural.

Características de la proteína S de SARS-Cov-2 y otros coronavirus relacionados. Se detalla de forma progresiva la secuencia de nucleótidos del genoma, la secuencia de aminoácidos de la proteína S con sus dos subunidades S1 y S2, el dominio de unión al receptor (RBD) y la zona de corte por furina (polybasic clevage site). (Fuente)

En algunos virus de la gripe aviar se ha visto que en situaciones de alta densidad de poblaciones de aves, se selecciona de forma natural este tipo de secuencias de corte en la hemaglutinina de la envoltura (similar a la proteína S del coronavirus). Esto hace que el virus se replique más rápidamente y sea más transmisible. Así es cómo algunos virus de gripe aviar de baja patogenicidad se convierten en virus de alta patogenicidad. También se ha observado la adquisición de estos sitios de corte en la hemaglutinina después de pases repetidos del virus en cultivo celular o en animales. Por lo tanto, esta nueva propiedad es fruto de la selección natural. Lo mismo ha podido ocurrir en el coronavirus.

Si el origen del genoma de SARS-Cov-2 fuera la ingeniería genética, muy probablemente se habrían empleado algunos sistemas genéticos ya presentes en otros beta-coronavirus y los datos no demuestran nada de esto. Por el contrario, lo más probable es que estas dos características del virus sean fruto de la selección natural y para ello hay dos posibles escenarios: que se haya seleccionado en un animal antes de transferirse al ser humano; o que la selección haya ocurrido en el ser humano después de su transferencia desde un animal.

Selección en una animal antes de transferirse a humanos

Desde el inicio, el origen de SARS-Cov-2 se ha relacionado con el mercado de animales vivos de Wuhan. Cuando se comparan los genomas de los coronavirus, el más parecido al SARS-Cov-2 es el aislado de un murciégalo en Yunnan (China) en 2013, el genoma RaTG13 de Rhinolophus affinis, con más de un 96% de identidad. Sin embargo, cuando se compara la zona RBD de la proteína S difieren significativamente. En otros estudios, se han analizado muestras de varios pangolines (Manis javanica) que llegaron a China por contrabando entre 2017 y 2018, y han detectado coronavirus con una similitud entre el 85 y el 92% con el SARS-Cov-2. Aunque el virus del murciélago sigue teniendo una homología a nivel del genoma mayor, la similitud entre el SARS-Cov-2 y los coronavirus del pangolín era especialmente alta en el dominio RBD de la glicoproteína S, incluidos los seis aminoácidos característicos de esa zona en SARS-Cov-2. Esto refuerza la idea de que la optimización de la proteína S para unirse al receptor ACE2 humano es fruto de la selección natural y no de ingeniería genética o de pases sucesivos del virus en un laboratorio.

Sin embargo, ni los coronavirus de murciélagos ni los de los pangolines tienen el sitio de corte de furina en la proteína S. Los coronavirus son muy frecuentes entre estos y otros animales y es muy probable que todavía no hayamos dado con el precursor animal del SARS-Cov-2. No podemos descartar que fenómenos de mutación, inserción y deleción hayan ocurrido de forma natural en el gen S en algún otro animal, probablemente con alta densidad de población y con un receptor ACE2 similar al humano.

Selección en humanos después de su transferencia desde un animal

Otra posibilidad es que el SARS-Cov-2 haya adquirido esas características mientras se transmitía de forma indetectable entre humanos. Todos los genomas de SARS-Cov-2 secuenciado hasta ahora demuestra que tienen un origen clonal a partir de un ancestro común en Wuhan, muy probablemente a principios de noviembre de 2019. La presencia en los pangolines del mismo dominio RBD en la proteína S sugiere que esa característica ya estaba en el virus antes de su salto a humanos. Quizá, entonces, el sitio de corte por furina fue el que se seleccionó durante la transmisión entre humanos. Esto presupone que el virus estaba presente antes de noviembre de 2019 y que se transmitía entre nosotros de forma indetectable durante un tiempo. Eso ahora no lo sabemos, pero sería muy interesante si somos capaces de hacer estudios retrospectivos y comprobar si realmente el virus circulaba entre nosotros antes de su estallido en Wuhan a finales de 2019.

El hecho de que SARS-Cov-2 entró en los seres humanos a partir de un origen animal implica que la probabilidad de futuros brotes es muy alta, ya que virus similares siguen circulando en la población animal y podrían volver a saltar a los seres humanos.

Conclusión: como vemos las peculiares características de SARS-Cov-2 ya estaban en la naturaleza y no hay que imaginar experimentos de laboratorio para explicar su origen. Conocemos menos del 1% de los virus que hay ahí fuera y más del 70% de los nuevos virus emergentes tienen su origen en los animales. Los virus son millones de millones de "individuos", que se multiplican a una velocidad enorme y con una frecuencia de mutación y recombinación extraordinaria. Los virus no es que muten, es que viven mutando. En ellos, la evolución va a cámara rápida. La naturaleza tiene suficientes recursos como para generar este y otros muchísimos virus. Promover otras hipótesis conspiranoicas sin base científica alguna es una irresponsabilidad. Es como afirmar que la culpa del coronavirus la tienen … Astérix y Obélix.

Referencias:

- The proximal origin of SARS-CoV-2. Andersen, K.G., et al. Nat Med (2020). https://doi.org/10.1038/s41591-020-0820-9

- Structural basis for the recognition of SARS-CoV-2 by full-length human ACE2.

Renhong Y., et al. Science 27 Mar 2020. Vol. 367, Issue 6485, pp. 1444-1448.

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SPIRITUAL DISCOURSE

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President: Foundation for Peace, Harmony and Good Governance
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Director, Central Bureau of Investigation
Director General, National Human Rights Commission
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Las Cinco Zonas Libres De Armas Nucleares (ZLAN)

Los Estados Parte del Tratado sobre la no proliferación de las armas nucleares, hecho en Londres, Moscú y Washington el 1 de julio de 1968, firmaron este acuerdo al considerar las devastaciones que una guerra nuclear infligiría a la humanidad entera y la consiguiente necesidad de hacer todo lo posible por evitar el peligro de semejante guerra y de adoptar medidas para salvaguardar la seguridad de los pueblos; estimar que la proliferación de las armas nucleares agravaría considerablemente el peligro de guerra nuclear; y declarar su intención de lograr lo antes posible la cesación de la carrera de armamentos nucleares y de emprender medidas eficaces encaminadas al desarme nuclear. España publicó su Instrumento de Adhesión el 13 de diciembre de 1987.

El Art. VII de este acuerdo internacional dispuso (…) el derecho de cualquier grupo de Estados a concertar tratados regionales a fin de asegurar la ausencia total de armas nucleares en sus respectivos territorios.

Entre las declaraciones, reservas y objeciones que manifestaron los Estados al firmar el tratado, Egipto ya se mostró partidario de poner todo su empeño en crear una zona libre de armas nucleares (ZLAN) tanto en Oriente Medio como en África porque su establecimiento contribuirá a que el Tratado de No Proliferación logre sus fines y objetivos. Su iniciativa ya se había plasmado en la Declaration on the Denuclearization of Africa, que los Jefes de Estado y de Gobierno de la Organización para la Unidad Africana (actual Unión Africana) adoptaron durante la cumbre que celebraron en El Cairo del 17 al 21 de Julio de 1964; y se concretó tres décadas más tarde en el denominado Tratado de Pelindaba –por el nombre de la localidad sudafricana donde el Gobierno de Pretoria realizó pruebas nucleares– o Tratado sobre una Zona Libre de Armas Nucleares en África [African Nuclear Weapon Free Zone Treaty (Treaty of Pelindaba)] firmado en la capital egipcia el 11 de abril de 1996.

México –al igual que Egipto– defendió el establecimiento de la ZLAN en América Latina y el Caribe que ya se había constituido mediante el Tratado de prohibición de armas nucleares en Latinoamérica (Tratado de Tlatelolco), abierto a la firma en Ciudad de México el 14 de febrero de 1967.

Desde entonces –además de África y América Latina y el Caribe– se han establecido en el mundo otras tres zonas libres de armas nucleares:

Tratado sobre la Zona Desnuclearizada del Pacífico Sur o Tratado de Rarotonga [South Pacific Nuclear Free Zone Treaty] firmado en esta isla del archipiélago de las de las islas Cook el 6 de agosto de 1985;
Tratado sobre la Zona Libre de Armas Nucleares de Asia Sudoriental o Tratado de Bangkok [Treaty on the Southeast Asia Nuclear Weapon-Free Zone] que se adoptó en la capital tailandesa el 15 de diciembre de 1995; y
Tratado sobre una Zona Libre de Armas Nucleares en Asia Central [Treaty on a Nuclear-Weapon-Free Zone in Central Asia (CANWFZ)] firmado en Semipalátinsk (una antigua instalación soviética de pruebas nucleares situada en la estepa kazaja) el 8 de septiembre de 2006.

Finalmente, junto a estas cinco zonas libres de armas nucleares, en el mundo existen otras áreas que se han desnuclearizado, dentro y fuera del planeta:

El Art. V.1 del Tratado Antártico, hecho en Washington el 1 de diciembre de 1959, establece que: Toda explosión nuclear en la Antártida y la eliminación de desechos radiactivos en dicha región quedan Prohibidas.
El Art. IV del Tratado sobre los principios que deben regir las actividades de los estados en la exploración y utilización del espacio ultraterrestre, incluso la luna y otros cuerpos celestes, hecho en Londres, Moscú y Washintong el 27 de enero de 1967: Los Estados Partes en el Tratado se comprometen a no colocar en órbita alrededor de la Tierra ningún objeto portador de armas nucleares ni de ningún otro tipo de armas de destrucción en masa, a no emplazar tales armas en los cuerpos celestes y a no colocar tales armas en el espacio ultraterrestre en ninguna otra forma.
Todo el Tratado sobre prohibición de emplazar armas nucleares y otras armas de destrucción en masa en los fondos marinos y oceánicos y subsuelo, hecho en Londres, Moscú y Washington el 11 de febrero de 1971.
Y, por ultimo, un caso peculiar: la resolución A/RES/55/33S de la Asamblea General de las Naciones Unidas de 20 de noviembre de 2000 reconoció la condición de Estado libre de armas nucleares de Mongolia.

Pinacografía: serie de cuadros pintados por Charles Bittinger sobre explosiones nucleares, en 1946.

Saturday, August 1, 2020

Reseña: Saga Delirium - Lauren Oliver

No, El Coronavirus No Se Ha Escapado De Un Laboratorio

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Las Cinco Zonas Libres De Armas Nucleares (ZLAN)

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